Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  2. Что заставило доллар так резко сдать позиции и чего теперь ждать от него в ноябре? Пояснил финансовый аналитик
  3. «Наша Ніва»: в крупнейшую сеть автохаусов Butikavto пришел ДФР, владельца задерживали
  4. Ужесточения вскоре появятся по застройке частных домов. Эксперты рассказали, надо ли будет переделывать уже возведенное жилье
  5. После визита Коула освободили 25 политзаключенных. Похоже, к вывозу готовили еще одну — но она была против
  6. «Перенести или отменить». МИД предостерег белорусов от поездки в эти шесть стран Европы
  7. Создатель беларусской «новой волны», эротично экранизировавший классику. Рассказываем о режиссере, ставшем легендой беларусского кино
  8. Соседи Беларуси этой ночью переведут часы. Как изменится разница во времени
  9. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  10. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  11. Возрастная доплата к пенсии положена не всем. Кто ее не получит?


/

Японские ученые обнаружили новый механизм развития хронического запора, связанный с активностью кишечных бактерий. Исследователи из Nagoya University выяснили, что два вида микробов, действуя совместно, разрушают защитный слизистый слой кишечника, из-за чего стул становится сухим и плотным.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Речь идет о бактериях Akkermansia muciniphila и Bacteroides thetaiotaomicron. В норме слизистая оболочка толстой кишки покрыта особым гелеобразным веществом — муцином. Он удерживает влагу в каловых массах, облегчает их продвижение по кишечнику и защищает стенки кишки от повреждений и бактерий.

Однако исследование показало, что при повышенной активности двух этих микробов муцин начинает разрушаться. Сначала Bacteroides thetaiotaomicron при помощи ферментов удаляет из молекул муцина защитные сульфатные группы. Затем Akkermansia muciniphila расщепляет и «поедает» оголенный муцин. В результате защитный слой истончается, стул теряет влагу и становится твердым и малоподвижным.

По словам авторов работы, именно разрушение муцина, а не замедление перистальтики, может объяснять случаи хронического идиопатического запора — состояния, при котором у пациента нет очевидной причины проблемы. Это также может пролить свет на тяжелый запор у людей с болезнью Паркинсона, который нередко появляется за 20−30 лет до развития характерных двигательных симптомов.

Исследователи выявили двухэтапный бактериальный процесс, вызывающий новый тип запора: одна бактерия удаляет защитные сульфатные группы, а другая потребляет обнаженную слизистую оболочку толстой кишки. Изображение: Tomonari Hamaguchi, Nagoya University
Исследователи выявили двухэтапный бактериальный процесс, вызывающий новый тип запора: одна бактерия удаляет защитные сульфатные группы, а другая потребляет обнаженную слизистую оболочку толстой кишки. Изображение: Tomonari Hamaguchi, Nagoya University

Традиционно запор при болезни Паркинсона связывали с поражением нервной системы. Однако новое исследование показывает, что микробный фактор также может играть важную роль. У пациентов с этим заболеванием обнаружено повышенное содержание бактерий, разрушающих муцин.

Чтобы проверить гипотезу, ученые провели эксперимент на стерильных лабораторных мышах. Они генетически модифицировали Bacteroides thetaiotaomicron так, чтобы бактерия не могла вырабатывать фермент сульфатазу, удаляющий защитные группы из муцина. После заселения кишечника таких мышей двумя видами бактерий запор у них не развивался: муцин оставался неповрежденным.

Этот результат подтвердил ключевую роль фермента сульфатазы в развитии так называемого бактериального запора. По мнению исследователей, препараты, блокирующие активность этого фермента, потенциально могут стать новым направлением терапии.

Сегодня миллионы людей во всем мире страдают от хронического запора, плохо поддающегося лечению. Стандартные слабительные и препараты, усиливающие моторику кишечника, не всегда эффективны, поскольку они не устраняют первопричину — разрушение защитной слизи.

Авторы исследования подчеркивают, что работа открывает новую область для разработки лекарств, направленных на микробиом кишечника. В перспективе это может помочь не только пациентам с хроническим идиопатическим запором, но и людям с болезнью Паркинсона, для которых проблема запора остается одной из наиболее изнуряющих и трудно поддающихся терапии.

Работа опубликована в журнале Gut Microbes.