Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  2. Что заставило доллар так резко сдать позиции и чего теперь ждать от него в ноябре? Пояснил финансовый аналитик
  3. «Наша Ніва»: в крупнейшую сеть автохаусов Butikavto пришел ДФР, владельца задерживали
  4. Ужесточения вскоре появятся по застройке частных домов. Эксперты рассказали, надо ли будет переделывать уже возведенное жилье
  5. После визита Коула освободили 25 политзаключенных. Похоже, к вывозу готовили еще одну — но она была против
  6. «Перенести или отменить». МИД предостерег белорусов от поездки в эти шесть стран Европы
  7. Создатель беларусской «новой волны», эротично экранизировавший классику. Рассказываем о режиссере, ставшем легендой беларусского кино
  8. Соседи Беларуси этой ночью переведут часы. Как изменится разница во времени
  9. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  10. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  11. Возрастная доплата к пенсии положена не всем. Кто ее не получит?


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выяснили, почему грипп и COVID-19 особенно опасны для пожилых людей. Новое исследование показало, что с возрастом клетки легких начинают провоцировать чрезмерно сильную иммунную реакцию, которая может превращать даже относительно легкую инфекцию в тяжелое заболевание, пишет ScienceDaily.

Фото: Reuters
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: Reuters

Работа, опубликованная в научном журнале Immunity, раскрывает механизм так называемого воспаления старения — хронического воспалительного состояния, которое усиливается с возрастом и повышает риск осложнений.

Исследователи сосредоточились на фибробластах — клетках, отвечающих за поддержание структуры легочной ткани. В ходе экспериментов они обнаружили, что при активации стрессовых сигналов, связанных со старением, эти клетки начинают взаимодействовать с иммунной системой и запускать цепную реакцию воспаления.

В частности, фибробласты активируют сигнальный путь NF-kB, который связан с возрастными заболеваниями. Это приводит к привлечению иммунных клеток, включая клетки с маркером GZMK, ранее выявленные у пациентов с тяжелым течением COVID-19. При этом такие клетки не помогают эффективно бороться с инфекцией, но способны повреждать ткани легких.

В результате формируются скопления воспаленных клеток, которые усугубляют течение болезни. В экспериментах на животных именно такие процессы приводили к тяжелым симптомам даже при обычной инфекции — по аналогии с тем, как это происходит у пожилых людей.

Дополнительное подтверждение ученые получили, изучив образцы легочной ткани пациентов с тяжелым течением COVID-19. У них также обнаружили аналогичные воспалительные кластеры. При этом у людей с более тяжелым состоянием их было больше, тогда как в здоровых легких такие структуры отсутствовали.

Авторы исследования отмечают, что ключевую роль играет не только сама инфекция, но и состояние тканей легких. Даже после того, как вирус перестает активно размножаться, воспаление может сохраняться и продолжать разрушать орган.

По мнению исследователей, полученные данные открывают новые возможности для лечения. В частности, потенциальной мишенью могут стать клетки с маркером GZMK или сигнальные пути, запускающие избыточное воспаление. Это может помочь предотвращать тяжелые осложнения у пожилых пациентов еще на ранних стадиях болезни.